Doniesienie „Salt – inducend hemodynamic regulation mediated by nitric oxide” N. Toda, K. Arakawa J. Hypertens. 2011,29,415-424 dotyczy wpływu soli na krążenie. Nadmiar soli w codziennej diecie powoduje uszkodzenie mechanizmów rozszerzajacych naczynia krwionośne oraz zwiększenie stanu skurczu tychże naczyń, zmniejszenie miejscowego przepływu krwi i podwyższenie ciśnienia krwi zarówno u osób zdrowych jak i nadciśnieniowców sodo wrażliwych oraz tych u których sodo wrażliwość nie była określana. Mechanizm działania może polegać na spadku produkcji tlenku azotu przez śródbłonek, uszkodzenia biodostępności NO lub podwyższenia asymetrycznej dimetylargininy (ADMA). Asymeryczna dimetyl arginina jest endogennym inhibitorem syntazy tlenku azotu (eNOS), hamuje powstawanie NO, nasila produkcję wolnych rodników, co powoduje zwiększenie niedoboru NO. ADMA jest markerem uszkodzenia śródbłonka naczyń oraz czynników rozwoju miażdżycy, wykrywana jest w surowicy krwi, wydalana z moczem.
U zwierząt doświadczalnych, zwłaszcza sodo wrażliwych dieta bogato sodowa powodowała uszkodzenie funkcji śródbłonka naczyń.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz